Numeração de páginas na revista impressa: 28 à 32
Resumo
A literatura obstétrica atual sugere a existência de impacto da obesidade sobre os desfechos maternos e perinatais à medida que inúmeros relatos demonstram implicações críticas aos períodos anteparto, intraparto e pós-parto. Apesar dessas publicações, a extensão desse impacto permanece controversa. Dada a crescente prevalência de obesidade entre mulheres em idade fértil e considerando-se o fato de que o peso materno acima do ideal é um dos poucos fatores de risco potencialmente modificáveis e, provavelmente, relacionados a um desfecho gestacional desfavorável, estratégias que incluam a prevenção da obesidade gestacional fornecidas ainda no período periconcepcional se tornam atualmente importantes ações de saúde pública. No presente estudo, os autores realizam uma atualização sobre o assunto, focalizando na interface dos efeitos da obesidade materna sobre o prognóstico gestacional e perinatal.
Introdução
As definições de obesidade têm grande variabilidade, podendo ter como base, por exemplo, o peso corporal absoluto (pounds ou quilogramas), índice de massa corporal (IMC, peso em quilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros) e porcentagem do peso corporal ideal. Para esta atualização se utilizou os critérios da Organização Mundial da Saúde e do National Institute of Health, segundo os quais, o peso normal é definido por um IMC entre 18,5 e 24,9, o sobrepeso como um IMC entre 25 e 29,9 e a obesidade como um IMC maior ou igual a 30 (WHO, 2004). Segundo dados da OMS, as referências globais estimadas inferem que existem cerca de 350 milhões de pessoas obesas (IMC ³ 30,0) e mais de 1 bilhão de pessoas com sobrepeso (IMC ³ 25). Aproximadamente 2,5 milhões de óbitos são atribuíveis a esses fatores. Os mais recentes dados publicados sobre o Brasil reportam uma prevalência nacional entre 33% e 44%. O censo de distribuição regional de sobrepeso e obesidade registra que mulheres em idade reprodutiva, aqui considerando todas aquelas com mais de 15 anos, estão representadas em 33% no Distrito Federal, 34% para Florianópolis e Campo Grande, 35% para Recife e 36% para São Paulo. As mais altas prevalências são observadas em Fortaleza e João Pessoa com 39%, Porto Alegre e Manaus com 40% e 44% para o Rio de Janeiro (WHO, 2004).
Dada a crescente prevalência de obesidade entre mulheres em idade fértil e considerando-se o fato de que o peso materno acima do ideal é um dos poucos fatores de risco potencialmente modificáveis e, provavelmente relacionados a um desfecho gestacional desfavorável, estratégias no período periconcepcional que incluam a prevenção da obesidade gestacional se torna atualmente uma importante ação de saúde pública. No presente estudo, os autores realizam uma atualização em relação aos efeitos da obesidade materna sobre o prognóstico gestacional e perinatal.
Problemas obstétricos associados à obesidade materna
Importantes constatações afirmam que as complicações da obesidade materna se relacionam mais ao peso antes da gestação e não tanto ao ganho ponderal durante a gravidez ou ao peso no momento do parto (Cnattingius et al., 1998 Abenhaim et al., 2007). De modo geral, a mulher obesa está sob risco de apresentar uma diversidade de potenciais problemas médicos e obstétricos durante a gestação, os quais têm efeitos adversos observáveis já a curto prazo sobre o feto (Yu et al., 2006 Abenhaim et al., 2007).
Há maior risco de aborto espontâneo em mulheres obesas, independente do modo de concepção, se natural ou assistida. Um estudo caso-controle avaliou o risco de aborto espontâneo em 1.644 gestantes obesas comparadas a um grupo-controle pareado por idade em 3.288 mulheres com IMC considerado normal. O trabalho demonstrou que a obesidade estava associada com um risco aumentado de aborto tanto no primeiro trimestre quanto o de abortos recorrentes (Lashen et al., 2004). Apesar destas publicações, a extensão desse impacto permanece controversa. Em 2005, Styne-Gross et al., em estudo contemplando mulheres em tentativa de concepção por métodos de inseminação artificial, não encontraram diferença na taxa de implantação ou de desfecho gestacional adverso, o que levou os autores a concluírem que a obesidade não exerce efeito negativo sobre a receptividade endometrial.
A despeito de algumas divergências, a obesidade materna tem sido associada a maior risco de complicações como pré-eclâmpsia e diabetes. Baeten et al., 2001, analisaram os registros de 96.801 mulheres – das quais 19,6% foram caracterizadas como baixo peso 52,1% como eutróficas 28,2% como sobrepeso e 10,1% como obesas. Os autores concluíram que tanto obesas quanto mulheres com sobrepeso apresentavam risco significativamente maior para o desenvolvimento de diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, macrossomia e necessidade de cesariana para cada categoria de IMC maior ou igual a 20,0. Os autores demonstraram que mulheres que apresentavam IMC normal (20,0 a 24,9), antes da gestação também possuíam riscos mais elevados desses eventos adversos em comparação às mulheres abaixo do peso.
Um expressivo número de relatos descreve que complicações de mulheres obesas durante a gestação e o parto compreendem diabetes gestacional, hipertensão induzida pela gestação, pré-eclâmpsia, tromboembolismo venoso, necessidade de indução do parto e cesariana. A obesidade está associada a aumento no risco de síndromes hipertensivas e pré-eclâmpsia, sendo estes resultados unânimes entre muitos autores (Kabiru et al., 2004 Frederick et al., 2006 Villamor et al., 2006 Guelinckx et al., 2008).
Além dos elevados riscos de problemas obstétricos antenatais em mulheres obesas, há também maior risco de cesariana e morbidades a esta associadas. Weiss et al, 2004, publicaram estudo multicêntrico no qual observaram que a taxa de cesariana para mulheres nulíparas era de 20,7% para aquelas com IMC menor ou igual a 29,9, 33,8% para aquelas com IMC entre 30 e 34,9 e 47,7% para mulheres com IMC entre 35 e 39,9. Estudo observacional, de 2001, envolvendo 287.213 gestações em Londres e um estudo subsequente de 2005, que incorporou 60.167 partos concluíram que a obesidade materna aumenta os riscos de indução do trabalho de parto, de cesariana, de falha no parto instrumentado e de hemorragia puerperal (Sebire et al., 2001 Usha et al., 2005). A maior taxa de cesarianas em mulheres com sobrepeso ou obesas também está associada a um aumento de complicações pós-operatórias como infecção de ferida operatória, perda sanguínea excessiva e endometrite puerperal, além de maior prevalência de fenômeno tromboembólico, anemia, infecção do trato urinário, prematuridade, óbito fetal e permanência hospitalar prolongada (Vahratian et al., 2005). Sugeriu-se que mulheres obesas são mais suscetíveis a um trabalho de parto prolongado com maior risco de parada de progressão do trabalho de parto devido a maior repleção de tecidos moles na pelve associado a uma estrutura óssea fixa, resultando em um canal de parto estreito (Crane et al., 1997 Zhang et al., 2007).
A obesidade está associada a menor probabilidade de parto vaginal após cesariana prévia e menor chance de parto vaginal se o ganho de peso durante a gestação ultrapassar 18 kg (Catalano & Ehrenberg, 2006). Em uma coorte de 725 pacientes obesas e obesas mórbidas se encontrou que a obesidade consiste em fator de risco independente para cesariana (Goodall et al., 2005). O sucesso de realização de um parto vaginal após cesariana prévia em mulheres obesas mórbidas foi menor que 15% em um estudo americano, enquanto a chance de um parto vaginal após uma cesariana em obesas não mórbidas foi de 68,2% contra 79,9% em mulheres com peso normal (Chauhan et al., 2001). Dados similares foram demonstrados por Durnwald et al., 2004, em relação a mulheres que visavam parto vaginal após cesariana anterior. Das 510 mulheres analisadas, 66% obtiveram sucesso e 34% foram submetidas a nova cesariana. A maior taxa de sucesso (84,7%) foi obtida nas gestantes com IMC pré-gestacional inferior a 19,8 em comparação com aquelas com IMC normal. De forma semelhante, um menor sucesso foi identificado entre as obesas (54,6%), mas não naquelas com sobrepeso (65,5%), quando em comparação com as mulheres com IMC normal (70,5%).
Riscos fetais associados a obesidade materna
Indiscutivelmente, a obesidade está associada a macrossomia fetal, acarretando potenciais desfechos maternos adversos decorrentes de intervenções obstétricas, como indução do trabalho de parto e cesariana. A obesidade materna também foi associada a estado fetal não tranquilizador, atual terminologia para o sofrimento fetal agudo, e a risco aumentado de aspiração de mecônio, duplicando o risco de morte fetal e neonatal (ACOG, 2005 Guelinckx et al., 2008 Reece et al., 2008).
Sabe-se que a obesidade está associada a distúrbios do metabolismo lipídico e do sistema endócrino. A hiperlipidemia pode, através da redução na secreção de prostaciclinas e elevação da produção de tromboxanos, aumentar o risco de trombose placentária e reduzir a perfusão placentária. Esse risco pode elevar-se ainda mais naquelas pacientes que apresentam hiperlipidemia em associação a resistência insulínica, nas quais a atividade fibrinolítica está sabidamente comprometida. Assim, o risco aumentado de morte fetal, causado por disfunção fetoplacentária, pode ser explicado pelo fluxo sanguíneo debilitado. A combinação de crescimento fetal acelerado induzido pela hiperinsulinemia endógena, em mulheres obesas, e a limitação funcional da placenta na transferência de oxigênio suficiente para atender as necessidades fetais podem levar, em última análise, a hipóxia e óbito fetal (Cnattingius et al., 1998).
Um dos trabalhos pioneiros dos estudos do efeito da obesidade para os desfechos gestacionais, Cnattingius et. al., 1998, demonstraram que um elevado índice de massa corporal (IMC) estava associado a um aumento do risco de desfechos gestacionais adversos. Os efeitos diferiram quanto a paridade, com maior risco de determinados desfechos, como morte fetal tardia e parto antes da 32ª semana de gestação em nulíparas. O risco de óbito fetal tardio foi maior tanto nas mulheres consideradas obesas (IMC³30) quanto naquelas com sobrepeso (IMC = 25-29,9), quando comparadas a mulheres consideradas magras (IMC<20), sugerindo que não só a obesidade, mas também o sobrepeso pré-gestacional acarretam riscos. O registro médico sueco de nascimentos foi utilizado a fim de investigar a relação entre ganho ponderal durante a gravidez e a morte fetal anteparto (Stephansson et al., 2001). Após controle para múltiplas variáveis, mulheres com sobrepeso (IMC 25-29,9) e obesidade (IMC>30) no período periconcepcional apresentavam risco dobrado de ocorrência de óbito fetal a termo. Contudo, o ganho de peso durante a gestação não estava associado a maior risco de morte fetal anteparto. Em adição à maior mortalidade e morbidade fetal associada a complicações obstétricas nas mulheres obesas, tem-se registrado com cada vez maior frequência a ocorrência de recém-nascidos ou acima do percentil 90 para a idade gestacional (grande para a idade gestacional – GIG) ou macrossômicos (peso ao nascimento > 4 kg). Há múltiplos fatores associados ao crescimento fetal, sendo o peso materno pré-gestacional o fator mais relevante.
O peso materno anterior à gestação tem forte correlação com o peso de nascimento de sua prole. O ganho ponderal materno durante a gestação está positivamente correlacionado ao peso da criança ao nascimento. A associação é maior em nulíparas do que em multíparas. Desde 1988, Abrams e Laros examinaram esta relação. Os autores encontraram correlação progressivamente maior entre aumento de peso materno e peso dos filhos ao nascimento em mulheres com leve sobrepeso, peso ideal e em mulheres abaixo do peso ideal. Naquelas com mais de 135% do peso ideal previamente à concepção não houve correlação entre ganho ponderal gestacional e peso ao nascimento (Catalano & Ehrenberg, 2006).
Obesidade e DM gestacional estão independentemente associadas a maior risco de recém-nascidos GIG e o impacto desses eventos no peso do neonato aumenta com a elevação do IMC, estando também associados a expressiva morbidade obstétrica. A hipótese original de Pedersen et al., 1954, sugere que a elevada concentração de glicose na mãe com DM leva a aumento do crescimento fetal. Os fatores que se sobressaem para este aumento do crescimento fetal destacam que a obesidade está associada a maior resistência a insulina e a hiperinsulinemia fetal, mesmo na ausência de diabetes materno. De maneira geral, indivíduos resistentes a insulina têm maiores níveis plasmáticos de triglicerídeos e maior metabolização de leucina. Aminoácidos são secretagogos de insulina e um aumento no fluxo de aminoácidos poderia estimular a hiperinsulinemia fetal. Adicionalmente, os triglicerídeos são ricos em energia e lipases placentárias. Esses têm a capacidade de clivar os triglicerídeos em ácidos graxos livres e transferi-los para o feto através da barreira placentária hematocoriônica. Em linhas gerais, a combinação de aporte energético para o feto associado a hiperinsulinemia fetal pode explicar a frequência de crianças GIG observada em obesas sem diabetes (Ehrenberg et al., 2004).
Dando sequência aos efeitos do IMC materno sobre o prognóstico perinatal, observou-se que o IMC apresentou uma relação inversa com a ocorrência de recém-nascidos pequenos para a idade gestacional (PIG). Em relação a mulheres abaixo do peso, mulheres eutróficas apresentavam menor propensão de ter um filho com baixo peso ao nascer (<2.500 g). Na realidade, mulheres incluídas nas faixas da normalidade quanto ao índice de massa córporea, com sobrepeso ou obesidade apresentavam, cada uma delas, menor probabilidade de ter um recém-nascido PIG (< percentil 10) e maior chance de ter um RN macrossômico (Baeten et al., 2001).
Diversos estudos registraram a associação entre obesidade materna e a ocorrência de anomalias congênitas, entre as quais defeitos cardíacos ou do trato intestinal, onfaloceles e fendas palatinas se sobressaem (Waller et al., 1995 Watkins et al., 1996 Watkins et al., 2003 Cedergran & Kallen, 2005). A explicação para essa associação ainda está para ser estabelecida. Entretanto, a hipótese mais aceita atualmente é que elas se devam ao diabetes mellitus tipo II não detectado no início da gestação (Krishnamoorthy et al., 2006). Mães obesas apresentam significativo aumento de risco para a ocorrência de defeitos do tubo neural em seus neonatos, sendo este fato independente do risco de diabetes materno e da fortificação da farinha de trigo com ácido fólico (Ray et al., 2005).
Infelizmente, a visualização da anatomia fetal por meio de ultrassom apresenta maior dificuldade em mulheres com predominância de tecido adiposo de localização central. Além disso, também foi documentado menor sensibilidade do ultrassom para avaliação da anatomia cardíaca, da coluna vertebral ou da parede abdominal de fetos de mulheres com IMC acima do percentil 90. Entre as mulheres não obesas, o avanço da gestação é o melhor preditor de visualização, durante o exame pré-natal de imagem, de anomalias fetais, enquanto em mulheres obesas não há melhora com o avanço da gestação ou duração do exame, sendo o IMC o melhor preditor para essa associação (Wolfe et al., 1990 Hendler et al., 2004).
Conclusão
Em face dos dados expostos, a obesidade é uma situação cada vez mais prevalente nos países ocidentais e representa fator de risco para diversas doenças, como hipertensão, dislipidemia e DM tipo II. Mulheres que apresentam sobrepeso ou obesidade estão sob maior risco de ocorrência de problemas médicos e obstétricos durante a gestação, os quais, por sua vez, elevam o risco de parto prematuro, pré-termo, cesarianas, morbidades operatórias e expõem a criança a maior risco de complicações a curto e longo prazo. Portanto, a avaliação e o aconselhamento pré-concepcional devem ser fortemente instituídos. Acreditamos que os ginecologistas e obstetras devem fornecer acesso à educação de suas pacientes sobre as possíveis complicações e encorajá-las a aderir a um programa de redução e controle ponderal, incluindo o manejo dietético, exercícios e modificações comportamentais antes mesmo de assessorá-las a gestar.
|
1. Abrams BF, Laros RK. Overweight and pregnancy complications. Int J Obes 198812:293-303. 2. Abenhaim HÁ, Kinch RA, Morin L, Benjamin A, Usher R. Effect of prepregnancy body mass index categories on obstetrical and neonatal outcomes. Arch Gynecol Obstet 2007 275:39-43. 3. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obesity in pregnancy. ACOG Committee Opinion No. 315. Obstet Gynecol 2005 106:671-5. 4. Baeten JM, Bukusi EA, Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among overweight and obese nulliparous women. Am J Public Health. 200191:436-40. 5. Catalano PM Ehrenberg HM. The short- and long-term implications of maternal obesity on the mother and her offspring. BJOG 2006 113:1126-1133. 6. Cedergran MI, Kallen BA. Maternal obesity and the risk of orofacial clefts in the offspring. Cleft Palate Craniofac J 200542:367-71. 7. Chauhan PS, Magann EF, Carroll CS, Berrileaux PS, Scardo JA, Martin JN Jr. Mode of delivery for the morbidly obese with prior caesarean delivery: vaginal versus repeat caesarean section. Am J Obstet Gynecol 2001 185:349-54. 8. Cnattingius S, Bergström R, Lipworth L, Kramer MS. Prepregnancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 1998 338:147-52. 9. Crane SS, Wojtowycz MA, Dye TD, Aubry RH, Artal R. Association between pre-pregnancy obesity and the risk of cesarean delivery. Obstet Gynecol. 199789:213-6. 10. Durnwald CP, Ehrenberg HM, Mercer BM. The impact of maternal obesity and weight gain on vaginal birth after cesarean section success. Am J Obstet Gynecol. 2004 191:954-7. 11. Ehrenberg HM, Mercer BM, Catalano PM. The influence of obesity and diabetes on the prevalence of macrosomia. Am J Obstet Gynecol 2004 191:964-8. 12. Frederick IO, Rudra CB, Miller RS, Foster JC, Williams MA. Adult weight change, weight cycling, and prepregnancy obesity in relation to risk of preeclampsia. Epidemiology 2006 17:428-434. 13. Goodall PT, Ahn JT, Chapa JB, Hibbard JU. Obesity as a risk factor for failed trial of labour in patients with previous caesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2005 192:1423-6. 14. Guelinckx I, Devlieger R, Beckers K, Vansant G. Maternal obesity: pregnancy complications, gestational weight gain and nutrition. Obesity Reviews 2008 9:140-150. 15. Hendler I, Blackwell SC, Bujold E, et al. The impact of maternal obesity on midtrimester sonographic visualization of fetal cardiac and craniospinal structures. Int J Obes Relat Metab Disord 200412:1607-11. 16. Kabiru W, Raynor BD. Obstetric outcomes associated with increase in BMI category during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2004191:928-32. 17. Krishnamoorthy U, Schram CM, Hill SR. Maternal obesity in pregnancy: Is it time for meaningful research to inform preventive and management strategies? BJOG. 2006 113:1134-40. 18. Lashen H, Fear K, Sturdee DW. Obesity is associated with increased risk of first trimester and recurrent miscarriage: matched case control study. Hum Reprod 200419:1644-6. 19. Pedersen J, Bojsen-Moller B, Poulsen H. Blood sugar in newborn infants of diabetic mothers. Acta Endocrinol 195415:33-52. 20. Ray JG, Wyatt PR, Vermeulen MJ, Meier C, Cole DE. Greater maternal weight and the ongoing risk of neural tube defects after folic acid flour fortification. Obstet Gynecol 2005105:261-5. 21. Reece EA. Perspectives on obesity, pregnancy and birth outcomes in the United States: The scope of the problem. Am J Obstet Gynecol 2008198:23-7. 22. Sebire NJ, Jolly M, Harris JP, et al. Maternal obesity and pregnancy outcome: a study of 287,213 pregnancies in London. Int J Obes Relat Metab Disord 200125:1175-82. 23. Stephansson O, Dickman PW, Johansson A, Cnattingius S. Maternal weight, pregnancy weight gain, and the risk of antepartum stillbirth. Am J Obstet Gynecol 2001184:463-9. 24. Styne-gross A, Elkind-Hirsch K, Scott RT Jr. Obesity does not impact implantation rates or pregnancy outcome in women attempting conception through oocyte donation. Fertil Steril 200583:1629-34. 25. Usha KTS, Hemmadi J, Bethel J, Evans J. Outcome of pregnancy in women with an increased body mass index. BJOG 2005112:768-72. 26. Vahratian A, Siega-Riz AM, Savitz DA, Zhang J. Maternal pre-pregnancy overweight and obesity and the risk of cesarean delivery in nulliparous women. Ann Epidemiol. 200515:467-74. 27. Villamor E, Cnattingius S. Interpregnancy weight change and risk of adverse pregnancy outcomes: a population-based study. Lancet 2006 368:1164-1170. 28. Waller DK, Mills JL, Simpson JL, et al. Are obese women at higher risk of producing malformed off spring? Am J Obstet Gynecol 1995 172:245-7. 29. Watkins ML, Scanlon KS, Mulinare J, Khoury MJ. Is maternal obesity a risk factor for anencephaly and spina bifida? Epidemiology 19967: 507-12. 30. Watkins ML, Rasmussen SA, Honein MA, Botto LD, Moore CA. Maternal obesity and risk for birth defects. Paediatrics 2003111:1152-8. 31. Weiss JL, Malone FD, Emig D, et al. Obesity, obstetric complications and cesarean delivery rate – a population based screening study. Am J Obstet Gynecol 2004190:1091-7. 32. WHO – WORLD HEALTH ORGANIZATION. Surveillance, control and prevention of NCDs in the context of the Brazilian Public Health System-current situation and challenges. Subnational InfoBase Ref. #: 102314f32. 2004. http://www.who.int/infobase/reportviewer.aspx? rptcode=ALL&uncode;=76&dm;=5&surveycode;=102314f32 Retrieved on 28/02/2008. 33. Wolfe HM, Sokol RJ, Martier SM, Zador IE. Maternal obesity: a potential source of error in sonographic prenatal diagnosis. Obstet Gynecol 199076:339-42. 34. Yu C, Teoh T, Robinson S. Obesity in pregnancy. BJOG 2006113:1117-1125. 35. Zhang J, Bricker L, Wray S, Quenby S. Poor uterine contractility in obese women. BJOG 2007114:343-348. |