Histórico

A fascite necrosante foi primeiramente descrita por Hipó-crates 15 séculos a.C. como uma complicação da erisipela(5).

No século XIX a fascite necrosante era conhecida como úlcera maligna, úlcera gangrenosa, úlcera pútrida, phagedena, úlcera phagedena, phagedena gangrenosa e gangrena hospitalar. A gangrena hospitalar e a phagedena eram as denominações mais utilizadas(16). Apesar das infecções pós operatórias, erisipelas e febre puerperal serem comuns na era pré-anti-séptica, a gangrena hospitalar era rara(16).

Em 1871, Joseph Jones descreveu pela primeira vez a fascite necrosante nos EUA, denominando-a de gangrena hospitalar(12). Em1843, Fournier relatou a ocorrência de gangrena escrotal(6). Em 1924, Meleney notou a existência de uma infecção letal estreptocócica, que denominou de gangrena estreptocócica hemolítica(20). O termo fascite necrosante foi primeiramente utilizado por Wilson, em 1952(29). Hoje esta enfermidade é conhecida pelos leigos como “bactéria comedora de carne” e “gangrena galopante”(2).

Epidemiologia

A fascite necrosante acomete proporcionalmente ambos os sexos, atingindo indivíduos de qualquer faixa etária. Esta enfermidade atinge com mais frequência indivíduos diabéticos, imunossuprimidos, alcoolistas, usuários de drogas opiáceas intravenosas, portadores de doenças vasculares periféricas ou neoplásicas, desnutridos graves e gestantes, principalmente durante o segundo e terceiro trimestres e no pós-parto (2,14,28).

Brook e Frazier(1), em um estudo prospectivo com 83 pacientes, relataram como fatores predisponentes e condições associadas à fascite necrosante o trauma em 28 pacientes (34%); cirurgia prévia em 17 (20%); diabetes mellitus em 15 (18%); imunossupressão em 14 (17%); aterosclerose em 13 (16%); infecção dentária em 9 (11%); insuficiência renal em 7 (8%); malignidade em 6 (7%) e alcoolismo em 5 (6%). As causas idiopáticas ocorrem em 13 % a 31% dos casos(7,19).

Há relatos de jovens sadios que foram acometidos pela fascite necrosante, sendo estes vítimas dos estreptococos
b-hemolíticos do grupo A, com clínica semelhante à síndrome do choque tóxico estreptocócico(4,23).

A taxa de mortalidade ainda se encontra acima de 20%, apesar dos métodos diagnósticos e terapêuticos desenvolvidos atualmente(22).

Etiologia

Não existe um microrganismo que seja patognomônico da infecção nesta doença(8,30). A ação sinérgica de bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas pode ser responsável pela frequente evolução fulminante da doença(8). A Tabela 1 mostra os organismos responsáveis pela fascite necrosante.

Giuliano e cols. desenvolveram estudos bacteriológicos nos quais notaram o envolvimento de dois tipos principais e distintos de microrganismos relacionados à fascite necrosante(9):

· O tipo I é polimicrobiana, consiste no isolamento de pelo menos uma bactéria anaeróbia (mais comumente Bacteroi-des e Peptostreptococcus sp.) associada a uma ou mais anaeróbias facultativas (estreptococos do grupo não A) e enterobactérias;

· O tipo II conhecida como gangrena estreptocócica hemolítica causada por estreptococos hemolíticos do grupo A, podendo estar associado ao Staphylococcus aureus.

Não existe diferenças quanto à evolução clínica, morbi-dade ou mortalidade entre esses dois grupos(9).

Tabela 1 – Organismos envolvidos na fascíite necrosante.

Organismos
Bactérias aeróbias gram-positivas
Estreptococos b-hemolíticos do grupo A
Estreptococos do grupo B
Enterococos
Estafilococos coagulase negativo

Staphylococcus aureus
Bacillus sp.

Bactérias aeróbias gram-negativas
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter clocae
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Acinetobacter calcoaceticus
Citrobacter feundii
Pasteurella multocida
Bactérias anaeróbias
Bacteroides sp.
Clostridium sp.
Peptostreptococcus sp.

Vibriões marinhos sp.
Vibrio vulnificus
Vibrio parahemolyticus
Vibrio algilyticus

Fungos
Candida sp.
Aspergillus sp.
Rhizopus


Tem sido, recentemente, debatida a possibilidade do surgimento de novas cadeias de estrepotococos do grupo A mais virulentas, para justificar o aumento do número de casos fatais relatados na fascite necrosante(24), ou se este fato se deve ao ressurgimento do maior interesse e divulgação da doença.

A quantidade e os tipos de microrganismos envolvidos na fascite necrosante dependem do local da infecção. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, principalmente na parede abdominal, extremidades e períneo. As infecções abdominais e perineais são geralmente polimicrobianas, provocadas por patógenos entéricos (tipo I). Predominam os bacilos entéricos gram negativos aeróbios e anaeróbios, os enterococos, e menos frequentemente os estafilococos e estreptococos (27,31).
O comprometimento das extremidades é, geralmente, mono-microbiano e envolve flora da pele (tipo II).

O tipo III da fascite necrosante é causada pelos vibriões marinhos(2,11), sendo que o Vibrio vulnificus é considerado o mais virulento. A porta de entrada geralmente é uma ferida causada por peixes ou uma lesão cutânea exposta à água do mar(2).

A fascite necrosante pode estar associada a história de trauma determinado por cortes, abrasões, queimaduras, lacera-ções, contusões, picadas de insetos, mordeduras de animais, injeções intravenosas (drogas ilícitas ou fármaco), injeções subcutâneas como insulina, complicações pós-operatórias. Entre outras etiologias não relacionadas ao trauma encontramos as infecções causadas por úlceras, abscesso perirretal, hérnias encarceradas, fístulas colocutâneas e cálculos renais. As infecções vulvares ocorrem mais comumente em diabéticas obesas. A infecção genital masculina decorre geralmente da gangrena de Fournier. Além destas, existem as de origem idiopática, cujo agente mais comum é o Streptococcus pyogenes e ocorre nas extremidades(18,19). Existem as infecções decorrentes de complicações no local de colocação de catéteres percutâneos, tubos de drenagem torácicos ou abdominais(4,10). Pode ocorrer disseminação hematogênica de foco à distância, ao invés de inoculação direta no tecido celular subcutâneo(18).

Quadro clínico e fisiopatologia

Os sintomas e sinais clínicos da fascite necrosante geral-mente começam no sétimo dia após o início do processo infeccioso(30). Os primeiros sinais são o surgimento de área de celulite eritematosa, intumescida e quente, geralmente precedida por dor local muito intensa e acompanhada de toxemia sistêmica(26). O diagnóstico deve ser sempre suspeitado quando existe desproporção entre a dor e os achados clínicos em pacientes toxêmicos. Pode ocorrer febre entre 38 oC e 40 oC.

Com a evolução o eritema se espalha difusamente, tornando difícil distinguir com nitidez a transição entre a pele íntegra e a acometida pelo processo inflamatório. Em pouco tempo, a coloração da região cutânea acometida se torna azul-escuro acinzentado com formação de bolhas contendo fluidos serosos de coloração rósea, tornando-se em seguida he-morrágica de coloração roxa. A partir deste momento a infecção se encontra bem definida no espaço subcutâneo com necrose cutânea franca , atingindo muito mais a fáscia e tecido adiposo do que o plano cutâneo, produzindo um líquido espesso com odor fétido(30). O mecanismo produtor deste processo necrótico de liquefação é desconhecido. Alguns pesquisadores acreditam existir neste processo enzimas bacterianas, entre elas a hialu-ronidase, responsável pela degradação das fáscias, e as lipases, responsáveis pela degradação das gorduras(30). No entanto, recentemente se postulou a existência de certos superantígenos (SPE-A, SPE-B e SPE-C), secretados por certas cepas de estreptococos b-hemolíticos, que formam clones de linfócitos T4, os quais ativam várias citoquinas, como fator de necrose tumoral alfa e beta (TNF-a, TNF-b), complemento e cascata de coagulação, com produção de radicais livres de oxigênio e óxido nítrico, resultando em choque e falência de múltiplos órgãos(32). A proteína M do Streptococcus pyogenes, tipo I e III, é um antígeno que confere resistência bacteriana a fagocitose, permitindo sua rápida proliferação, sendo a responsável pela invasão tecidual e bacteremia(24).

Pode ocorrer trombose intravascular das artérias nutrientes da pele, contribuindo para o aspecto de queimadura térmica da superfície cutânea, que após 4 a 5 dias se torna francamente gangrenosa(30). A trombose dos vasos superficiais dificulta a penetração dos antibióticos no local da infecção e compromete o mecanismo oxidativo de destruição dos leucócitos. Isto leva ao acúmulo de bactérias e de suas toxinas, contribuindo para a síndrome séptica e suas sequelas. Sabe-se que a hemolisina produzida pelo Staphylococcus aureus causa hemólise e necrose tecidual.

As bactérias e as toxinas, ao atingirem a circulação sanguínea, predispõe à embolia séptica, com formação de abscessos metastáticos para fígado, pulmão, baço, cérebro e pericárdio(22). Nesta fase de trombose vascular, ocorre também destruição da inervação subcutânea, que leva a hipo-estesia ou anestesia da região comprometida.

Diagnóstico

Na fase inicial, a pouca presença de alterações cutâneas ou sistêmicas dificulta o diagnóstico da doença. O alerta para o diagnóstico deve se basear na presença de dor local intensa, associada a sinais clínicos de processo inflamatório cutâ-neo, mesmo que discretos, além de toxemia sistêmica. O diagnóstico nesta fase do processo deve ser diferenciado de outras infecções superficiais, como erisipela e celulite, pois o tratamento e prognóstico são totalmente diferentes, como mostra a Figura 1.